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流行病学

动脉瘤性蛛网膜下腔出血是全球范围内发病率差异很大的疾病。发病率最高的国家是芬兰，每10万居民中有22.5名患者。在其他国家，中国的发病率仅为2/,。美国报告每,人口中有14.5名患者。但是，由于15％-30％的死亡是在院前发生的，因此动脉瘤SAH的真实发生率可能更高。在巴西，动脉瘤SAH的确切流行病学未知。估计的30天死亡率为35％，幸存者中的复发率很高（其中三分之一需要充分护理，三分之一无法重返工作岗位）。在过去的几十年中，随着医学技术的进步，死亡率一直在下降。年的荟萃分析表明，年至年之间，患者死亡人数降低了17％。动脉瘤性SAH的风险因素包括女性、年龄(峰值大约50岁)、吸烟、高血压、酗酒、使用拟交感神经药物,动脉瘤家族史或蛛网膜下腔出血病史(超过两个一级亲属),和一些遗传疾病(常染色体显性遗传多囊肾疾病和IV型EhlersDanlos综合征)。临床表现和诊断

最常见的症状是头痛，通常被描述为有史以来最严重的头痛，发作突然，常在一小时内达到高峰。大约有10%~40%的患者发病前预警性渗漏或前哨头痛，出血前2~8周可能出现前哨头痛。前哨头痛的出现提示死亡或残疾的可能性增加四倍。

约77%的患者会出现恶心和呕吐，意识丧失占53%，脑膜刺激征约占35%，10%的患者出现局灶神经功能缺损，约40%的患者出现Terson综合征(SAH伴玻璃体出血)。对于这些症状的患者，急诊医师应首先安排普通CT扫描。发病后六个小时内进行检查时，其灵敏度接近％。24小时后降至93％，五天后降至60％以下。

在高度怀疑动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者查头颅CT呈阴性后传统的方法是进行腰椎穿刺，在脑脊液中寻找血液或脑脊液黄变。尽管根据目前的指导方针，此为Ⅰ类推荐，B级证据，但这种方法现在是一个有争议的问题。有人认为，由于蛛网膜下腔出血的发生率很低，很难区分蛛网膜下腔出血和与穿刺相关的创伤，因此腰椎穿刺临床价值不大。

如果查头部CT阴性后的另一种方法是完善脑磁共振成像。一些序列，例如FLAIR，质子密度和梯度回波序列对血液高度敏感。

在临床高度怀疑的情况下，CT阴性不足以排除SAH。

对于3mm动脉瘤，CTA的敏感性接近%，可与金标准的数字减影血管造影相媲美。DSA有其局限性，有创且不能普遍适用的治疗方法。最近研究表明，在64排螺旋CT完成的CT血管造影对极小的动脉瘤（3mm）的检测也有很高的灵敏度和特异性。

临床和影像分级

确诊为蛛网膜下腔出血后，重要的是根据临床和影像学特征来分级。因为可以判断预后及与家属沟通，所以分级很重要。最有力的预后预测因素是入院时神经损伤的严重程度和蛛网膜下腔的血量。最常用的临床量表是Hunt和Hess，以及世界神经外科联盟评分量表。关于放射量表，最常用的是Fisher量表和改良Fisher量表（见下）。

WFNS分级Hunt-Hess量表Fisher分级改良Fisher分级

放射量表的主要目的是预测发生延迟性脑缺血（DCI）/血管痉挛的风险。但是，在最初的Fisher量表中，3级出血的患者比4级的患者发生DCI/血管痉挛的几率更大。

根据改良的Fisher量表，蛛网膜下腔出血后出血可以完全充盈任何脑室或脑池以及两侧侧脑室，发生DCI的风险更高。脑实质内出血未被视为危险因素，被排除在新分类之外。总结一下，在初始的Fisher量表中，与1级相比，2级的优势比（OR）为1.3；3级的OR为2.2；而4级患者发展DCI/血管痉挛的OR为1.7。在改良的Fisher量表中，与0/1级相比，2级的OR为1.6。3级的OR为1.6；而4级的OR为2.2。VASOGRADE量表结合了临床和放射学评分（表3）。它与DCI的风险呈正相关。发生血管痉挛/DCI的几率，与绿色相比，黄色的VASOGRADE的OR为1.31，红色的OR为3.19。临床放射评分（Vasograde）VasogradeWFNS分级改良Fisher分级绿色01//02黄色01//04红色04/05任何病理生理学

动脉瘤破裂时，血液涌入蛛网膜下腔，导致颅内压急剧升高，危及脑灌注压，进而脑组织缺血。这是在大约50％的患者中发生的意识丧失的假定机制。此外，血液本身也会对大脑造成机械性损伤，导致整体缺血。

交感神经兴奋的增加，引起一系列系统性发症（急性肺损伤，神经源性肺水肿，心脏功能障碍），并发展为系统性炎症综合征。

这一系列事件是所谓早期脑损伤的一部分，这一过程开始于动脉瘤破裂之后，以微循环收缩、微血栓形成、血脑屏障破坏、血管源性和细胞毒性水肿、内皮细胞及神经元细胞死亡为特征。防治再出血

确诊后，下一步治疗措施为避免再次出血。再出血的发生率在前三天为7~22%。前24小时称为超早期再出血，发生率为15%，死亡率高达70%。较大动脉瘤和SAH评分较差的患者再出血风险更高。

只要有可能，就应将患者转移到一个高容量的治疗中心，治疗中心的定义为每年至少治疗35例SAH，但最理想应为60例/年。有数据显示死亡率与所治疗的患者人数成反比。据估计，年收治名接受治疗的患者的高容量治疗中心死亡率可降低24%。神经重症监护病房和多学科团队也很重要。

血压(BP)的管理是治疗的一个重要组成部分，尽管还没有关于这个主题的对照、随机试验。美国心脏协会(AmericanHeartAssociation)的指南规定，在动脉瘤治疗之前，收缩压应保持在mmHg以下。欧洲神经重症监护学会的指南建议平均BP低于mmHg，同时还要考虑发病前的基础血压。

理想情况下，降低血压的药物应该是可滴定和短效的，如尼卡地平或拉拉贝洛尔。在巴西，最常用的药物是硝普钠。处理动脉瘤后，除非有高血压危象，否则应停止使用降低血压的药物。抗纤溶治疗是一个有争议的话题，可能在预防再出血中发挥作用。在一些研究中，抗纤溶药物与良好的临床结局相关。瑞典的一项研究表明，使用氨甲环酸1g6/6小时，再出血率从10.4％降低到2.8％，最长可应用72小时。另一方面，Cochrane的评论得出的结论是，尽管抗纤溶疗法降低再出血率，但缺血事件增加抵消了这种益处。

根据指南，当动脉瘤暂时不能手术治疗且无禁忌症时，早期服用抗纤溶药物可能是合理的。

有一个正在进行的随机多中心试验可能会回答这个问题。在诊断为SAH后，立即进行1g的氨甲环酸静注，后每8小时持续输注1g至最长24小时(最多4g)与安慰剂对照。

但是，防止再出血的最有效方法是治疗动脉瘤，这可以通过血管内栓塞或手术夹闭来实现。

两项随机试验比较了两种治疗方法，一项是国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验，另一项是Barrow破裂动脉瘤试验。在18年的随访中，前一项试验显示，使用栓塞而不是夹闭(14例需要治疗)的患者死亡或依赖的风险相对降低了23%。但是，手术组的永久闭塞率较高。应该强调的是，这两种治疗方式对所有动脉瘤治疗都是合适，包括前循环而且小的动脉瘤。Barrow破裂动脉瘤试验进行了6年的随访，显示前循环动脉瘤的栓塞和夹闭之间无相关差异。关于后循环动脉瘤，尽管永久闭塞率较低，但血管内治疗效果更好。

最近，一项新的研究发表了与上述试验的对比结果。这是一项对照、非随机的研究，使用了来自欧洲、澳大利亚和美国的8多名患者的管理数据，并比较了动脉瘤性SAH血管内栓塞和手术夹闭后的结果。在多变量逻辑回归中，栓塞术后14天的OR病死率为1.7(95%CI1.12.7);90天病死率为1.28(95%CI0..82);90天的不良功能预后，为0.78(95%CI0.61.01)。结论是，在临床实践中，血管内治疗与较高的14天病死率和90天无明显疗效相关。该分析的一个严重限制是可能存在指示偏差。临床症状最严重的患者可能是血管内治疗组的患者。

总之，目前尚不清楚哪类患者适合血管内栓塞还是手术夹闭。患者的基本情况，动脉瘤的形状和大小，以及治疗脑动脉瘤的专业知识都应该考虑在内。对于技术上认为两种方法都适合的动脉瘤，尤其是后循环动脉瘤(尤其是基底动脉尖)、SAH评分较差和老年患者最好首选血管内栓塞治疗。对于伴有脑实质大血肿、大脑中动脉动脉瘤瘤、或认为有必要进行血管搭桥重建术的患者，手术夹闭可能是更好的选择，对于年轻患者和可能受益于更耐用的方法的患者也是如此。

关于手术的最佳时机是早期(72小时内)还是超早(24小时内)也存在争议。指南推荐是尽可能手术治疗。

一个回顾性的，非随机的试验分析了24小时的手术和发病后24-72小时的手术，得出结论，治疗可以在日间内安全地进行，最长可延迟到72小时，而不是急诊手术。中国正在进行一项单中心随机研究，比较的SAH分级较差患者早期手术(最多3天)、中期手术(4至7天)和晚期手术(超过7天)的影响。

脑积水

脑积水可发生在急性期(我们的重点在这里)或慢性期，SAH后高达50%的患者可以发生脑积水。脑积水导致意识水平下降时，需要侧脑室外引流。蛛网膜下腔出血(SAH)分级较差患者中，多达30%的侧脑室外引流后可以改善。

腰椎引流也可能是一种选择；但是，脑实质大血肿和梗阻性脑积水是禁忌症。

当动脉瘤未治疗时(由于引流导致跨壁压力的升高)，理论上的再出血风险更高。一些研究表明引流是安全的，而另一些则表明引流会增加再破裂风险。最近的一项荟萃分析和系统评价发现，引流与再出血之间有相关性，OR为3.92（侧脑室外引流组再出血的比例为18.5％，而无侧脑室外引流组为6.4％）。从侧脑室外引流置入到再出血的平均时间为一小时。

另一个争议是否维持连续或间歇性引流，以及如何选择侧脑室引流或腰椎穿刺。通常需要进行间歇性脑脊液引流并尝试尽早进行闭管试验。

一些研究表明，快速闭管(立即关闭和观察24小时)与逐渐闭管(超过96小时，每天逐渐增加闭管时间，24小时后关闭)相比，可减少重症监护病房的天数和永久分流率。

因此，关于最佳侧脑室外引流的多中心前瞻性研究是必要的。癫痫发作

动脉瘤破裂可导致癫痫发作，包括围手术期(通常为再次破裂)或后期(超出本综述的范围)，其发生率在4-26%之间。

指南指出，短期(3-7天)的发作预防可在出血后立即使用;然而，这是一个低水平的证据。应避免使用苯妥英钠，因为苯妥英钠影响认知结果，血管痉挛的发生率及导致脑梗死发生。其他抗癫痫药的作用尚不清楚，越来越多地使用左乙拉西坦，似乎是一个不错的选择。

颅内压升高

颅内压升高是一种常见的并发症，可由脑水肿、脑实质内出血、脑积水或再出血引起。颅内压应积极治疗，包括床头抬高、镇静、镇痛、高渗治疗、正常通气(短时间的过度通气仅作为桥梁治疗)、脑脊液引流，在难治性病例中，可采用苯巴比妥类镇静、去骨瓣减压或低温治疗。大多数治疗颅内压升高的建议来自于创伤性脑损伤。

迟发性脑缺血：定义和病理生理学

多达30%的SAH患者出现迟发性脑缺血，通常发生在出血后的前两周。迟发性脑缺血定义为发生局灶性神经功能缺损或格拉斯哥昏迷评分下降两分，至少持续一个小时。动脉瘤手术后可以立即出现且不能归咎于其它原因(脑积水、感染、电解质失衡或癫痫发作)。

DCI的风险主要与初始神经影像学上的脑池脑室内血量相关（如上述Fisher/改良Fisher量表中所讨论的）。复苏后神经系统检查不良的患者的风险更高（如先前在世界神经外科联盟/Hunts和Hess量表中所讨论的）

传统认为，DCI发生与动脉血管痉挛有关，但是最近的证据表明，DCI具有复杂的病理生理学和多种假设的机制，甚至发生在无血管痉挛的脑组织。目前，DCI归因于动脉血管痉挛，微血栓形成，炎症，微循环功能障碍和皮质扩散去极化/局部缺血。70％的患者在出血后3-14天之间发生动脉血管痉挛。其严重程度与出血量，出血CT层面和出血吸收时间有关。其主要驱动因素是血红蛋白含量的释放，导致炎症、氧自由基反应、内皮损伤、内皮素表达增加、一氧化氮减少。一些研究表明，无/轻度，中度或重度血管痉挛的患者分别有3％，10％和46％发生脑梗死。不仅痉挛本身及其严重程度，而且侧支血流量、脑代谢需求和血压水平也在DCI中发挥作用。如稍后将讨论的那样，某些药物能够减轻动脉痉挛，但不能减轻DCI，而其他药物可以减轻DCI和不良预后，但血管痉挛没有改变。微血栓似乎在与血管痉挛和DCI相关的区域大量存在。血液及其产物激活炎症通路，导致内皮细胞活化和损伤。血管基底膜破裂，IV型胶原破坏，基质金属蛋白酶9活化，共同引起血管壁血栓形成和微栓子的释放。大的动脉痉挛也会损伤内皮细胞，导致血小板粘附、凝血和微栓子的形成。凝血过程是止血的基础，但会产生一种自我维持的血栓形成前机制。一些研究将认为vonWillebrand因子水平的增高与DCI的发生相关。炎症在脑损伤中也起重要作用。SAH发生后炎症相关基因，其mRNA表达增加，膜受体编码基因上调，细胞外基质成分、细胞粘附分子和促凋亡蛋白增多。随着血脑屏障的破裂，炎性细胞浸润血凝块和动脉，导致炎性细胞因子、内皮素、活性氧的表达增加，引起氧化应激。综上所述，SAH后促炎细胞因子大量表达，炎性细胞侵袭，促炎状态发展，可能导致动脉痉挛和DCI。微血管的收缩和功能障碍可能也参与了DCI的发生发展。蛛网膜下腔出血后，首先出现血管反应性改变引起的小动脉内膜收缩。小动脉平滑肌功能障碍，血液的存在增加了血管收缩。皮层扩散性去极化是一种以每分钟2-5mm的速度传播的灰质去极化波，导致脑电势(扩散性去极化)和电活动(扩散性抑制)的降低。皮质小动脉对去极化的反应通常是血管舒张和充血。然而，SAH后可能发生血管收缩，导致皮层灌注不足(皮层弥漫性缺血)和脑损伤。

钾浓度升高、一氧化氮水平降低等代谢变化有利于皮层扩散去极化的发生。一些研究在时间和空间上将皮层扩散性去极化与脑损伤联系起来。持续时间超过60分钟的去极化可能与梗死密切相关。

迟发性脑缺血：预防和监测

为了预防DCI，唯一经药理学批准的疗法是尼莫地平60mg，每4小时一次，持续21天。既往研究证明它可以降低脑梗死发生及死亡率，改善预后，但不能降低血管造影痉挛发生率。如果发生低血压，剂量可改为30mg次/两小时或减少至每四小时30mg。根据当前指南，此建议为I类，证据级别为A。低钠血症和低血容量常在SAH后发生，与DCI相关，应避免发生。目标值为正血钠和血红蛋白正常，可通过等渗晶体液复苏实现。如果需要，氟氢化可的松可能是一个不错选择。

不再推荐使用以前的经典“三重H疗法”（高血压，血液稀释和高血容量），因为没有证据表明它可以改善神经功能，并且可能增加心脏功能障碍，肺水肿和感染的风险。

针对脑深部脑损伤复杂的病理生理机制，临床多项试验研究均无阳性结果。迄今为止，镁、克拉生坦(内皮素1受体拮抗剂)、阿司匹林、肝素、促红细胞生成素、尼卡地平、甲基强的松龙、预防性球囊血管成形术、动脉内或静脉注射米力农、甚至鞘内注射药物的临床试验均未成功。因此，这些疗法均不被正式推荐。

如果能及时治疗，延迟性脑缺血是一种可逆的状态。监测、识别和积极治疗是基础。在清醒状态的患者中，频繁的神经系统检查是诊断DCI的金标准。然而，在严重SAH患者中，由于意识水平下降或使用镇静，其检测常常具有挑战性，因此需要先进的监测策略。

经颅多普勒是一种非侵入性的检测方法，可以基于血流速度对近端大血管脑血流进行间接评估。可以在床边进行，必要时可以重复检查。大脑中动脉平均速度cm/s，对血管痉挛具有较高的阴性预测值，而速度cm/s或cm/s具有较高的阳性预测值。Lindegaard(血管痉挛)指数定义为颅内段大脑中动脉平均血流速度与颅外段颈内动脉平均血流速度比值,受全身血流动力学变化较小。大于3时，表示血管痉挛，大于6时表示严重血管痉挛。连续检查也很重要，因为24小时内增加50cm/s也是一个“危险信号”。

经颅多普勒对血管痉挛诊断的敏感性和特异性在不同的操作者之间差异很大，分别为39-94％和70-％。美国心脏协会/美国中风协会指南将其视为IIa级推荐，B级证据，而神经重症监护协会指南则将其视为中等证据，强烈推荐。连续脑电图(EEG)是一种检测脑损伤的有效方法，具有无创、监测脑区域广泛、检测癫痫样放电和脑电图危象等优点。在存在皮质扩散性去极化和皮质缺血的情况下，脑电图的改变可能先于症状的发生。预测DCI的最灵敏的脑电图模式是alpha/δ比值的降低和alpha变异性的降低。存在间质性放电，尤其是开始几出血后几天，也可能与DCI风险增加有关。计算机断层扫描（CT）灌注是一种很诱人的检查方法，它可以评估大血管和小血管的痉挛及其对脑血流的功能性后果。最公认的临界值是平均转运时间5–6.5秒和/或局部脑血流量25-40ml/g/min。

一项荟萃分析得出结论，CT灌注异常的SAH患者发生DCI的可能性高23倍，敏感性为84％，特异性为77％。另一项荟萃分析表明，住院期间平均转运时间增加1.5秒或更长时间，或脑血流量减少11.9mL/g/min，可诊断DCI。

脑组织氧分压监测是一种侵入性，直接的方法，可以持续监测、局部脑组织的氧水平，可以发现脑氧合的早期变化、缺血性损伤前的变化和临床表现。水平20mmHg是一个警告信号，15mmHg需要立即进行干预。

脑微透析技术测量葡萄糖，乳酸，丙酮酸和谷氨酸的水平。研究最多的无氧代谢标志物和脑缺血指标是乳酸-丙酮酸比和葡萄糖水平。乳酸-丙酮酸比40和/或葡萄糖0.5mM提示可能发生DCI。与传统的颅内压和脑灌注压评估相比脑组织氧分压和脑微透析技术更为准确，，因为即使颅内压和脑灌注压正常的情况下，也可能发生缺氧和细胞能量危机。

迟发性脑缺血：治疗

DCI治疗的第一步通常是推注生理盐水推注（15mL/kg），以增加和提高局部脑缺血区域的血流，维持脑血容量。传统3H疗法不推荐作为DCI治疗的一部分，因为它会导致较高的并发症发生率，也没有被证明是有益的。事实证明，仅仅高血容量是无效且甚至有害，会增加肺水肿和脑水肿、感染、凝血障碍、延长呼吸机通气时间、延长重症监护病房的住院时间。血液稀释可减少氧的输送，增加脑缺血体积。

然而，使用血管升压药诱导高血压仍然是DCI一线治疗的基础。目的是改善脑血流量和脑氧合，目的是改善脑血流量和脑氧合，在多达70％的患者中可以看到临床反应。。去甲肾上腺素、多巴胺或去氧肾上腺素可根据临床情况选择使用。目前的推荐是诱发高血压，除非患者已经患有高血压或有禁忌症。

血压应逐步升高，并根据临床反应或多模式参数改善进行滴定。如果30分钟内对治疗无反应，应提高BP目标阈值。大多数中心的标准是维持最高收缩压mmHg，平均动脉压mmHg或脑灌注压mmHg。一旦DCI得到缓解，治疗持续24-48小时，症状稳定，然后逐渐停用。

在继发性缺血的动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗中，高血压诱导是第一个旨在评价诱发高血压作为DCI治疗的随机试验。入组41例患者(原设计包括例患者)，因对脑灌注作用缺乏影响及入组缓慢而提前中断。结果不良的调整风险比为1.0(95%CI0.61.8)，严重事件风险为2.1(95%CI0.95.0)。由于实验提前终止，研究结果不足以支持诱发性高血压作为DCI疗法。然而，这表明，血压升高可能会产生严重的不良反应。这有几个批评的研究，如少数患者(只有21在高血压组)，可能是一个目标BP的不足和缺乏更好的选择患者。仍需要针对该主题的新试验。

又到高血压后，治疗DCI（第二级）的下一步可能是用多巴酚丁胺或米力农增强心输出量，试图改善脑灌注。米力农是具有正性肌力和血管扩张性的III型磷酸二酯酶同工酶的选择性抑制剂。它的半衰期很短（大约50分钟），是连续输注的原因。

年，医院(MontrealNeurologicalHospital)公布了他们的治疗方案，并积累了丰富的用药经验。方案包括0.1-0.2mg/kg米力农静脉推注，然后连续静脉输注0.75mcg/kg/min–1.25mcg/kg/min。如果出现低血压，应开始使用升压药，以使平均动脉压达到90mmHg。输注应维持72小时的稳定症状，然后开始逐渐停用，每28-48小时降低0.25mcg/kg/min。如果症状再次出现，则应重新启动上述治疗方案。共随访88例患者，有5例死亡，幸存的48.9％的患者恢复了基础状态，而75％的Rankin评分修改为≤2，无严重副作用的报道。

一份系统的综述显示，关于米力农和DCI的相关文献很少，没有发表随机或病例对照研究，导致有关该主题的证据水平非常低。最近，由于入组患者较少者，一项旨在比较米力农加高血压治疗方法的随机对照研究被终止。如果药物治疗失败，则下一步是血管内治疗（通过球囊血管成形术进行机械扩张和/或通过动脉内药物进行药物扩张）。球囊血管成形术似乎是安全的，据报道神经功能改善率高达90％。作用机理与痉挛性动脉介质中变性肌肉和增生成分的拉伸和破坏有关。它仅限于近端血管。潜在的并发症是血管穿孔，再灌注损伤，远端栓塞和血栓形成。复发很罕见。

动脉内治疗具有远端血管改善的优点，并且操作起来更容易，更安全。具有短暂的作用（取决于药物的半衰期），并且经常复发。理论上还存在血管扩张和全身低血压引起颅内压升高的风险。目前使用最多的药物是尼卡地平、维拉帕米和米力农。

最近一项对55项动脉内治疗研究的荟萃分析报告，血管造影改善了89％，神经系统改善了57％，临床效果良好，死亡66％。

其他干预措施，如鞘内注射药物（米力农，硝普钠，尼卡地平），主动脉血流转移，主动脉内球囊反搏是正在研究的实验策略。

全身并发症

钠和水异常在SAH后很常见，30-50%的患者出现低钠血症，17%-30%的患者出现低血容量，两者都与阴性结果相关。其病理生理机制尚不完全清楚，但可能与利钠肽浓度升高、交感神经系统过度活化、高肾素血症、低醛固酮增多症有关。

低钠血症可能是由于抗利尿激素分泌不当(血管内容量正常)或脑盐消耗综合征(血管内容量耗竭)所致。

在治疗低钠血症时，应避免限制补液，以免发生DCI。高渗盐水和醋酸氟氢可的松是更好的选择。尤其是在较差的患者中，早期的强化血流动力学监测可以改善预后。

心脏并发症与交感神经兴奋和儿茶酚胺引起的心肌功能障碍有关，也与不良预后有关。可能出现心肌酶活性升高、心电图改变、心律失常、室壁运动异常、心肌顿抑和心源性休克。

一项荟萃分析显示，室壁运动异常、心肌酶活性升高、脑利钠肽升高、Q波、T波和ST段异常与DCI的恶化、死亡率升高和病情加重有关。治疗主要是支持治疗。

肺部并发症发生在20-30%的DCI且与死亡呈正相关的患者中。可能发生肺炎、急性呼吸窘迫综合征、心源性或神经源性肺水肿和肺栓塞。

发热是SAH后最常见的医学并发症，应积极治疗，旨在体温正常。它可以是感染性的，也可以是非感染性的，后者常常认为是出血吸收导致的。血糖管理至关重要。低血糖和高血糖与病情加重机及较差预后相关。血糖水平在80-mg/dl似乎是合理的。

所有SAH患者都应采取预防深静脉血栓形成的措施。在动脉瘤处理之前，必须使用气压泵等物理装置，术后24小时可以开始药物预防。

结论

综上所述，SAH是一种死亡率较高的疾病，其治疗经历了从早期的再出血到晚期脑缺血的几个不同阶段。在神经重症病房中，综合治疗对于并发症的风险最小化和优化SAH患者的临床预后至关重要。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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