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最近诊治的有位老大爷诉说，自己不能走路，尤其是刚开始迈步时特别困难，但是家属认为自己是装病的，为什么会出现这样的猜疑呢？因为这位老大爷坐位及平卧位时活动自如，一旦下床便不能走路并完成日常活动，家人不理解自己的痛苦。这位老大爷真的是装病的吗？当然不是，医学上认为老大爷患的是“冻结步态”（freezingofgait，FOG）。今天是世界帕金森病日（即每年的4月11日，由欧洲帕金森病联合会发起，从年开始实行，这一天是帕金森病的发现者—英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日），我们来共同复习冻结步态相关知识，提升诊疗服务能力，减轻患者的痛苦。我们先看两个患者的简单资料。患者一：男性，76岁，因“行走不便1年余”入院。患者1年前无诱因出现行走不便，行走起步时腿颤抖，双脚粘地，症状逐渐加重，伴头晕，记忆减退，小便频数，无手抖，无便秘，无嗅觉丧失，无睡眠障碍。既往有高血压病史。神经系统查体：意识清楚，言语流利，面部表情自如，高级智能活动减退。四肢肌力肌张力正常，腱反射（++），双侧巴氏征阴性，深浅感觉无异常。头颅MRI：多发脑白质病变，MRA：未见明显大血管异常。诊断考虑：脑小血管病血管性帕金森综合征，高血压病。给予改善循环，控制血压等药物，并给予美多芭、丁苯酞等药物治疗效果不佳。患者二：女性，63岁，因“双下肢无力6个月”入院。患者6个月前逐渐出现双下肢无力，走路时迈步困难，起步时明显，伴言语低沉，饮水轻微呛咳。伴便秘，嗅觉减退，面部表情减少，无手抖，无心烦、失眠，无翻身起床困难等。医院拟诊“脑梗死”给予阿司匹林，他汀等药物治疗效差。既往体健。神经系统查体：意识清楚，轻度构音障碍，面具脸。四肢肌力肌张力正常，腱反射（+++），双侧巴氏征阴性，深浅感觉无异常。头颅MRI+MRA：未见明显异常。行肌电图检查排除帕金森运动神经元病复合体。诊断考虑：帕金森病。给予美多芭、丁苯酞等药物治疗症状明显缓解，现行走自如，自诉过马路还可以跑步。两例患者虽然都以冻结步态为主要表现，但是病因不同，治疗效果也有较大的差异。血管性帕金森所致冻结步态治疗效果差，而早期帕金森病所致冻结步态美多芭治疗效果良好。临床上遇到冻结步态首先我们应该认识该类疾病，重要的是要进行病因的鉴别诊断，不要仅仅考虑到帕金森病。什么是冻结步态冻结步态被定义为“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”，主要表现为运动的短暂性阻滞，步态常呈非对称性，单侧下肢偶发起始，患者起始犹豫，不能行走或行走时感觉自己的脚像“粘”在地板上或被地板吸住，抬脚、迈步困难，一般持续数秒钟，偶尔也可长达30s，最严重时，患者任何时候行走均出现，需要他人或拐杖辅助，可伴有一定程度的双腿颤抖。随着病情进展，冻结步态越发频繁并致跌倒。冻结步态是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于脑积水和某些微血管缺血病变。文献报道，FOG患病率在病程2年内的PD患者中小于7%，而10年以上病程者为58%~78%。FOG在血管性帕金森综合征中患病率高达57%，进行性核上性麻痹中达53%，在多系统萎缩和路易体痴呆患者中约54%，在皮层基底节变性中约25%。冻结步态的临床表现有哪些研究认为帕金森病冻结步态具有3种亚型：（1）双腿震颤：克服步行阻滞而出现双腿(膝关节)交替颤抖；（2）拖步曳行；（3）完全运动不能：肢体到躯干不能移动，此项较为少见，但最为人所知。流行病学及临床研究资料显示，半数以上的病程超过10年的帕金森病患者经历过冻结步态，随着疾病进展逐渐上升，多发生于帕金森病的晚期，也有7％早期特发性帕金森病患者经历过轻度冻结步态。冻结步态除了脚黏在地上，还可有以下表现：3～8Hz双脚交替颤动；冻结前有步幅越来越小、速度越来越快的慌张步态表现；可被外界提示（音乐、固定间距）改善；分散注意力时加重（走路时算数等两个任务同时进行）。冻结步态的发病机制如何至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的形成，其中额叶皮质（主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动）受损引起冻结步态的相关研究较多。因外周感觉、情绪、情感对冻结步态的影响，人们认为除基底节外的感觉、边缘系统亦参与到冻结步态的形成，也就提出了基底节-脑干假说，其中脚桥核备受

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