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脑积水

脑脊液

脑脊液是存在于脑室及蛛网膜下腔的一种无色透明的液体。总量为~ml。平均每日产生量为ml。脑脊液包围并支持着整个脑及脊髓,有效地使脑的重量作用减少至1/6,对外伤起一定的保护作用。在清除代谢产物及炎性渗出物方面,起着身体其它部位淋巴液所起的作用。

一、脑脊液的产生及颅内循环脑脊液的分泌目前认为有60%是由脉络丛分泌的,有40%是由脑实质毛细血管产生的细胞外液通过软脑膜到达蛛网膜下腔。正常脑脊液循环的大体途径为:由侧脑室脉络丛分泌至侧脑室内的脑脊液,经室间孔流入第三脑室,在此汇集了第三脑室脉络丛产生的脑脊液,经中脑水管流至第四脑室,第四脑室脉络丛也向室腔分泌脑脊液,各室脉络丛产生的脑脊液除少量进入脊髓中央管以外,大部分经第四脑室正中孔和外侧孔流入小脑延髓池。脑脊液一旦进入小脑延髓池,既可向下流入椎管的蛛网膜下腔,也可向上经小脑幕切迹流向颅顶部的蛛网膜下腔,扩展到整个蛛网膜下腔。脑脊液的颅内循环及其分布如图所示。二、什么是脑积水?脑积水是脑脊液循环受阻、吸收障碍或分泌过多使脑脊液大量积聚于脑室系统或蛛网膜下腔,导致脑室或蛛网膜下腔扩大。通常是由于脑脊液循环通路上的阻塞,使脑脊液不能达到其吸收部位或吸收部位发生障碍,极为罕见的是由于脉络丛乳头状瘤等所引起的脑脊液分泌过多。三、为什么会发生脑积水?脑外伤后继发的脑积水多为交通性脑积水,其原因归纳为:1、蛛网膜下腔出血后期发生的蛛网膜继发性纤维粘连,以及红细胞溶解后脑脊液中蛋白含量明显增高,蛛网膜颗粒吸收功能障碍,均使脑脊液的循环和吸收受阻致脑室内压力增高。2、脑挫裂伤后挫伤的脑组织逐渐吸收、囊变,周围有胶质细胞增生,邻近脑组织萎缩,蛛网膜增厚并与硬脑膜、脑组织粘连,导致脑脊液循环和吸收障碍。3、伤后如发生过颅内感染,可引起蛛网膜、软脑膜粘连、增厚,脑室炎可引起脑室内粘连及隔膜形成导致脑脊液循环障碍。4、去骨瓣减压术后,降低了颅内局部压力,导致局部蛛网膜颗粒吸收脑脊液减少,从而引发脑积水。四、脑积水的分类目前有很多脑积水的分类方法,如:病人由于升高的颅内压而引起临床症状,称为活动性脑积水;相反,虽有脑室扩大但没有临床症状,颅内压力不高,称为静止性脑积水。按照脑积水的发病时间可分为急性脑积水、亚急性脑积水、慢性脑积水。根据梗阻部位可分为交通性和非交通性脑积水两类,交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻;非交通性是指脑室系统内或蛛网膜下腔脑脊液循环阻塞。根据颅内压力可分为正常压力脑积水和高颅压性脑积水,在脑室或蛛网膜下腔任何部位脑脊液流动的阻塞,都可能导致脑积水,但阻塞的程度和脑组织的顺应性决定是形成正常压力脑积水还是高颅压性脑积水。以往认为正常压力脑积水多为交通性脑积水的观点不确切。高颅压性脑积水多见于脑外伤早期,多需要及时治疗。正常压力脑积水多见于脑外伤康复期,对脑组织损伤是缓慢进行的,但如不尽早诊断及治疗,到后期可进展为不可逆性脑损伤。近期国外学者又提出低颅压性脑积水的概念,临床症状多为头痛、恶心呕吐、嗜睡。目前关于低颅压脑积水的机制尚不明确。五、脑积水的危害脑是人体最重的器官,脑重量虽只占全身重量的2%,但局部脑血流量约占全身循环血量的15%,脑耗氧量成人为全身耗氧量的20%,儿童可高达50%,所以一旦发生脑积水,直接危害生命中枢,影响及加重神经功能障碍。脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大,三脑室向下方压迫视束,脑实质变薄,以额叶最为明显,甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩,白质脱髓鞘病变,神经细胞退行性变等,长时间可造成颅脑不可逆性损伤。六、哪些情况发生时需警惕脑积水发生的可能?步态不稳、反应迟钝和尿失禁典型的三联征往往混杂于原发性脑损害的临床表现中,所以脑外伤后继发的脑积水容易被忽视,以下情况出现需警惕脑积水发生的可能:(1)病人意识好转后又加重,或手术减压窗隆起,张力进行性升高,出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。(2)颅脑CT提示脑室系统扩大,尤以侧脑室额角为重,侧脑室周围(特别是额角部)有明显间质性水肿带,脑室扩大程度大于脑池扩大,脑回无萎缩表现,脑沟未增宽。(3)在脑外伤康复过程中症状未见好转或好转后又停步不前或四肢肌张力出现增高。(4)根据病人症状、体征、CT仍不能确诊时,可间断腰穿缓慢放出脑脊液或行腰大池外引流释放试验,若病人症状有改善则可以诊断,反之可考虑脑外伤后脑萎缩引起的脑室扩大。

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