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一、病因: 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。 (一)母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 (二)胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 (三)胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等。 (四)脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 (五)分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术或应用麻醉药等。 (六)新生儿疾病:如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
二、病理生理和病理解剖学变化
(一)脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛,脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少,葡萄糖及氧全靠脑血循环供应,缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变: 1.能量代谢障碍:缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍,引起代谢性酸中毒。 2.通气功能障碍:CO2贮留,使Paco2升高,产生呼吸性酸中毒。 3.由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少,一方面能量来源不足,脑内的氧化代谢过程受到损害,大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍,脑细胞内氯化钠增高,引起细胞内水肿。 4.脑微血管缺氧及血流减少,引起脑缺血,并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿,进一步造成脑缺血,继之发生脑坏死。 (二)神经病理特征与神经系统后遗症的关系: 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变: 1.脑水肿:ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2.选择性神经元坏死:大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。 3.基底神经节大理石样变性:基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 4.大脑矢状旁区神经元损伤:矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也可有皮质盲。多见于足月儿。 5.脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。 三、临床症状 (一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟3,5分钟6,经抢救10分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。 (二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。 (三)脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 (四)惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 (五)肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 (六)原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。 HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。 四、临床诊断和分度 临床诊断依据: (一)具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状,如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。 (二)病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。 根据病情不同分轻、中、重三度: (一)轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。 (二)中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。 (三)重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。表2-6HIE分度项目轻度中度重度意 识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射:拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊 厥无通常伴有多见或持续中枢性呼衰无无或轻度常有瞳孔改变无缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张 五、辅助检查: (一)颅脑超声检查:有特异性诊断价值
1.普遍回声增强、脑室变窄或消失,提示有脑水肿。
2.脑室周围高回声区,多见于侧脑室外角的后方,提示可能有脑室周围白质软化。
3.散在高回声区,由广泛散布的脑实质缺血所致。
4.局限性高回声区,表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。
(二)CT所见:多有脑萎缩表现 1.轻度:散在、局灶低密度分布2个脑叶。 2.中度:低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊。 3.重度:弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失,但基底节、小脑尚有正常密度,侧脑室狭窄受压。 中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。 (三)脑干听觉诱发电位(BAEP):需动态观察波振幅及/I振幅比值,若持续偏低提示神经系统损害。 (四)血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高,此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。 六、治疗: 治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。 (一)一般治疗:①纠正低氧血症和高碳酸血症,必要时使用人工呼吸器。②纠正低血压:保证充分的脑血流灌注,常用多巴胺每分钟5-10μg/kg,静脉滴注。③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要:可按每分钟6-8mg/kg给予。④纠正代谢性酸中毒:碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。⑥适当限制液体入量:每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。 (二)控制惊厥:首选苯巴比妥钠,首次剂量给15-20mg/kg,如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次,间隔5-10分钟,总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)。最好能监测血药浓度,惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。 (三)控制颅压增高:选用地塞米松0.5mg/kg,速尿1mg/kg静注,4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高,改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注,间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。 (四)中枢神经系统兴奋药等:可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等,每日静脉滴注,直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱-mg/日,稀释后静点,生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴,均可改善脑组织代谢。 治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日,重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好,一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。 七、预后 导致不良预后的一些因素有:①重度HIE;②出现脑干症状:如瞳孔和呼吸的改变;③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血,脑实质有大面积缺氧缺血性改变,尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。 八、预防 预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即为产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧,头部稍高,少扰动。 (一)在分娩过程中要严密监护胎儿心率,定时测定胎儿头皮血pH和血气,发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物,并选择最佳方式尽快结束分娩。 (二)生后窒息的新生儿,要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 (三)窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征,一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出,便应考虑本病的诊断,及早给予治疗,以减少存活者中后遗症的发生率。
新生儿颅内出血?根据出血部位?①脑室内及周围血管出血(缺血缺氧)?②硬膜下出血(产伤)?③蛛网膜下腔出血(产伤)?④脉络膜丛出血(缺血缺氧)新生儿颅内出血发病机理?*产伤性硬膜下及蛛网膜下腔出血?*缺血缺氧性脑室内及室管膜下新生儿颅内出血一:脑室内及周围血管出血这种类型的出血最为常见且多见于早产儿,尤其是胎龄小于32周的未成熟儿。60—70%=—G10—20%=0—1G分级?1级(脑室管膜下出血):局限于基底膜的少量出血;?2级(少量脑室内出血):基底膜下及少量脑室内出血。1、2级出血多能自行吸收,不留后遗症。?3级(大量脑室内出血)伴有脑室扩张。?4级:脑实质大量出血。3、4级可造成永久性神经系统后遗症和脑积水。脑室内出血来源.早产儿双侧脑室及第四脑室室管膜下的生发层,由室管膜下出血破入脑室。.足月儿脉络膜丛?.因产伤或生后窒息引起的颅内出血的最佳探查期为生后4-7天(80—90%的出血发生在生后1-3天),而脑室扩张多在出生14天后出现。由于超声对脑室形态观察最为理想,因此脑室内及周围出血的超声诊断价值明显高于CT和核磁。二、硬膜下出血多见于产伤所致,超声可见颅骨与脑实质间的新月形无回声暗区或血凝块影,必要时做后囟及轴平面探查以提高阳性率。三、蛛网膜下腔出血?。此型多为自限性过程,轻症者超声不敏感,重症出现蛛网膜下腔及脑室增宽,但难与蛛网膜下腔积液相鉴别。CT检查明显优于超声四、脉络膜丛出血、小脑出血或丘脑出血均极少见,见于足月儿,超声表现为相应部位的强回声病灶。五、获得性凝血酶原复合体缺乏征(晚发性itK缺乏征)引起的颅内出血具有一定的特殊性,多发生在40天左右的纯母乳喂养儿,出血部位常见于基底神经节及大脑皮质内,出血量多较大,易留有神经系统后遗症。
新生儿颅内出血左侧脑基底神经节处脑实质出血超声所见:脑切面形态结构异常,回声分布不均,在左侧脑室体外侧基底神经节处可见肿块图像,大小约43×37mm,形状呈团块样,病灶周遍为强回声,中央部可见不规则低回声灶,范围有20X15MM,周边不清楚,右侧脑室变形,脑中线结构向右侧移位。右侧脑室较左侧宽,为7MM,左侧为2MM。
新生儿颅内出血左侧尾状核头体部处囊性病灶---出血液化后空泡形成超声所见:颅内中线距中;左侧尾状核头部的侧脑室室管膜下见成串的囊性影,大小约2--6mm,依次排列,边界较规则,双侧侧脑室宽度分别为5mm和2mm,左侧宽。第三、四脑室未见增宽;脉络膜丛形态良好;未见增宽;脑实质内未见回声异常病灶;颅内其他结构未见异常
脑积水脑积水及其病因先天性脑积水是由神经系统先天性畸形引起,最常见的有中脑导水管梗阻、Dandy-Walker及Arnold-Chriari综合症及胼胝体缺如等。后天性原因多为颅内出血或化脑、结脑后遗症所致。超声根据脑室宽度、后角是否显示及脑实质受压情况分度,进行性脑室扩张则提示梗阻性脑积水。脑积水征象——中脑导水管阻塞超声所见:颅内中线居中,双侧侧脑室扩张,双侧体部宽度为44mm,第三脑室宽约23mm;第四脑室及小脑的形态、位置均未见异常;脑实质形态良好、未见明显受压;余颅内结构未见明显异常。脑实质受压。
脑积水脑积水征象+右侧脑室内囊肿影伴右侧脉络丛回声不均匀男孩,2个月超声所见:颅内中线居中,双侧侧脑室扩张,左侧体部宽度为16mm,右侧体部宽度为16mm;第三脑室宽约10mm;第四脑室亦可见扩张,宽约6mm。右侧脉络丛上方可见低回声囊肿影,大小为15x8mm,右侧脉络丛回声不均匀,结构紊乱,并可见多个小的囊肿影。小脑的形态、位置均未见异常;脑实质形态良好、未见明显受压;余颅内结构未见明显异常。
先天性少脑回畸形女孩,出生第二天.超声所见:自前囟探察双侧脑室及第三脑室均无明显扩张,胼胝体形态良好,前囟至侧脑室深度为2cm,旁矢壮面观脑沟回明显减少,且脑回变增宽达2。左侧脑室内尾状核头部可见5X4MM强回声病灶,不甚均匀,右侧脑室及尾状核周围围未见明显病灶,双侧侧脑室体外侧可见少量扁状回声增强区。周围蛛网膜下腔及硬膜外未见明显积液。颅内未见占位。超声提示:1、右侧脑室室管膜下少量出血2、轻度缺血缺氧性脑病3、先天性少脑回畸形
侧脑室室管膜下囊肿女孩,出生第二天.超声所见:颅脑中线居中,双侧脑室对称,前角宽2MM,第三、四脑室均未见扩张及变窄,侧脑室室管膜下见薄壁囊性影,脑实质回声未见异常,未见点片状回声增强及局限性占位影,尾状核周围及脑实质内未见明显病灶,双侧脉络丛对称,未见增宽,蛛网膜下腔及硬膜外未见扩张。
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