让我们看看非神经变性病所致痴呆的头颅核磁共振上的表现吧。

首先，就是临床上最为常见的血管性痴呆：当采用脑白质损害评定量表（Fazekasscale）时，MR上的白质高信号（WMH）和腔隙性梗塞在老年人中是常见的，通常被认为是小血管疾病的证据。MR上，白质高信号（WMH）和腔隙性梗塞在老年人中是常见的，通常被认为是小血管疾病的证据。脑白质损害评定量表（Fazekas-scale）被证实为是整个大脑白质病变存在的全面反映。横断位FLAIR或者T2WI是最好序列。分类:

Fazekas0级：没有或一个WMH病变信号斑点；

Fazekas1级：多个病变信号斑点；

Fazekas2级：病灶开始相互融合（桥形成）；

Fazekas3级：融合成大的病灶。

Fazekas1级在老年人被认为是正常的。

Fazekas2和3级是病理性的，但在个别人可以表现为功能正常，但是这些人存在残疾的高风险。

在对个正常老年人的一年里用Fazekas评分预测残疾（下表），25%评分3级在一年里发生残疾，三年随访显示白质改变愈重强烈提示脑功能下降愈快。

其次位于优势半球的可能突然导致痴呆的脑梗塞类型，但如果不发生优势半球通常不会造成痴呆。

内侧丘脑核发挥着记忆和学习的主要作用，大的单个脑梗塞或者这一部位的双侧脑梗塞会导致痴呆，尤其要注意这一区域以发现那些小的梗塞。（下图为双侧内侧丘脑的梗死）

脑淀粉样血管病(CAA)痴呆也可以是CAA的临床表现，由于?-淀粉样蛋白在大脑血管壁沉积，常导致出血，常见的是微出血，但也有蛛网膜下腔出血以及脑叶出血发生的可能。

在MRT2*序列可以显示多发性微出血。

克雅氏病(CJD)：CJD是一种极为罕见的、目前无法医治的神经系统感染性疾病，是由一种被称为朊病毒的传染因子引起。CJD的初始症状是迅速发展的痴呆进而导致记忆丧失、性格改变和幻觉。该病的特征是大脑皮层和皮层下灰质海绵状变性，丧失神经元功能被胶质细胞增生取代。有时在FLAIR序列可以发现异常，但最显著的还是DWI序列，在纹状体和新皮层或者两者都可以出现的“丝带状”高信号。下图是CJD患者出现的大脑皮层变性—FLAIR（左）和DWI（右）

新型克雅氏病CJD：新型克雅氏病又被称为“疯牛病”。这种病极少遇见。在丘脑后部发现不同的变化，称为丘脑后结节。新型克雅氏病在丘脑后结节高信号。

伴皮层下梗死的显性遗传性脑血管病和脑白质病(CADASIL)：CADASIL是另一种可以产生渐进性认知功能障碍的遗传性疾病。其他主要症状包括偏头痛、卒中样发作和行为异常。它会影响大脑小血管。图像上可以出现在额叶、特别是前颞叶发现与白质融合的合并梗塞（腔隙）和微出血的高信号。FLAIR图像可以显示出CADASIL典型表现—包含前颞叶的与白质融合的伴有腔隙性梗塞的高信号。

创伤性脑损伤（TBI）：像脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤（DAI）之类创伤性脑损伤的长期后遗症可以包括认知功能障碍。额叶底/颞叶实质损失或者T2*黑点是有脑外伤病人的典型DAI表现，因此在观察MR图像时必须考虑到对痴呆的评估。下面FLAIR图像显示典型的创伤后组织缺损伴有两侧额叶、左侧枕叶和右侧颞叶的胶质细胞增生。

脑积水：梗阻性脑积水在MRI影像学特征MRI显示梗阻性脑积水明显优于CT，主要表现为：①脑室系统扩大，在矢状、冠状与轴面上可全面显影；②脑脊液重吸收征：脑室周围长T2高信号带；③矢状面可直接显示中脑水管与第四脑室梗阻；④冠状面可直接显示室间孔梗阻与第三脑室内梗阻；⑤轴面有助于判断脑室外梗阻与内外合并梗阻。

由上可见，不同的非神经变性疾病原因所致的认知功能障碍，其影像学表现也是不一样的，所以早期对患者进行详细的影像学检查，可以有利于早期明确诊断，给予患者最佳治疗。

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